Das kardiovaskuläre Inflammationsprofil umfasst Biomarker, die eine Aussage über oxidativen Stress - f2-IsoProstane und OxLDL, den Stoffwechsel wie ADMA und hsCRP sowie Risikomarker die auf instabile Plaques und ein erhöhtes Risiko für unerwünschtes Ereignis wie einen drohenden Herzinfarkt oder Schlaganfall hinweisen (Lp-PLA2 und MPO).
Isoprostane werden die Oxidation von Arachnidionsäure bebildet. Die Bestimmung der F2-Isoprostane erlaubt die eine Aussage über das Vorliegen oxidativer Stressbelastungen, die durch Rauchen, ballaststoffarme und einseitige Ernährung, hohen Verzehr von rotem Fleisch und durch eine sitzende Lebensweise getriggert werden. Isoprostane erhöhen das kardiovaskuläre Risiko durch eine erhöhte Gefäßverengung über eine Thrombozytenaggregation.
Erhöhte Spiegel von F2-Isoprostan zeigen ein 2,6-fach erhöhtes Risiko für CAD und ein 1,8-fach erhöhtes Risiko für CVD-Mortalität. Literatur 8 und 9
Der Biomarker oxLDL misst die Schädigung der ApoB-Proteinuntereinheit auf der Oberfläche von LDL durch oxidative Modifikation. Die Oxidation von ApoB ist ein auslösender Faktor für die Rekrutierung von Makrophagen, die Bildung von Schaumzellen und die Gefäßentzündung in der Arterienwand.
Erhöhte OxLDL-Spiegel zeigen ein 4,3-fach erhöhtes Risiko für ein KHK-Ereignis und ein 3,5-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung des metabolischen Syndroms (MetS).14,15
ADMA ist ein methyliertes Derivat der Aminosäure L-Arginin. ADMA ist ein Inhibitor der Stickstoffmonoxid-Synthase und wirkt über eine Senkung der Stickstoffmonoxid-Spiegel an der Endothelzelle. Stickstoffmonoxid bewirkt nomalerweise eine Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur, was wiederum zu einer Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und damit zu einer Absenkung der Nachlast des Herzens und des Blutdruckes führt. Die Entkopplung der Synthese von Stickstoffmonoxid ist ein entscheidender Krankheits- und Sterblichkeitsfaktor der gefährlichen oxidativen und nitrosativen Stress erzeugen kann.
Erhöhtes ADMA zeigt ein 1,4-fach erhöhtes Risiko für CVD und koronare Herzkrankheit (KHK) und ein 1,6-fach erhöhtes Risiko für Schlaganfall. Literatur Wiikpedia und 13
CRP ist ein sogenanntes akute Phase-Protein, das im Rahmen der Entzündungskaskade gebildet wird. In grossen epidemiologischen Studien konnte gezeigt werden, dass ein erhöhtes CRP ein strenger Indikator kardiovaskulärer Erkrankung ist. Patienten mit einem erhöhten CRP haben einen 1,5 - 2 fach erhöhtes Risiko für die Arteriosklerose im Vergleich zu Patienten mit niedrigem CRP. Studien haben auch gezeigt, dass die Reduktion des CRP-Wertes, unabhängig von der Höhe der Lipidwerte, mit einer 15 % igen Risikoreduktion für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse einhergeht. Studien 7, 11, 12
MPO, oder Myeloperoxidase, ist ein spezifischer Marker für Gefäßentzündungen und ein Maß für gefährdete Plaques. MPO wird während der Aktivierung weißer Blutkörperchen als Reaktion auf Risse, Erosionen oder den Abbau der fibrösen Kappe der Plaques freigesetzt wird.
Erhöhte MPO-Werte sagen unabhängig ein 2,0-2,4-fach erhöhtes Risiko für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse voraus.8,9
Lp-PLA2 ist ein gefäßspezifisches Entzündungsenzym, das von Makrophagen und Schaumzellen innerhalb des nekrotischen Kerns der arteriellen Plaque produziert wird. Lp-PLA2 misst die Erkrankung innerhalb der Arterienwand unter der verkalkten Kappe der Plaque. Damit zeigt der PLAC-Test, ob sich in den arteriellen Gefäßwänden instabile zur Ruptur neigende Plaques befinden, die für die Mehrzahl kardiovaskulärer Akuterereignisse und Schlaganfall verantwortlich sind.
Erhöhtes Lp-PLA2 wurde mit einem 2,0-fach erhöhten Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit in Verbindung gebracht. Außerdem zeigen erhöhte Lp-PLA2-Werte ein 2,0-fach erhöhtes Risiko für ein akutes kardiovaskulärer Ereignis wie den Myokardinfarkt oder den KHK-bedingten Tod.10
Arteriosklerotischer Plaque - Carotis li.